سلولهای بنیادی و بازسازی عضلات اسکلتی
12 اکتبر 2016- محققان از مدت ها پیش میدانستند که ژن Prox1 نقش مهمی در رشد جنین بازی میکند، حال گروهی از محققان کشف کردند که ژن Prox1همچنین برای تمایز سلولهای بنیادی عضلات اسکلتی به فیبرهای ماهیچه ای ضروری می باشد.
ماهیچه های اسکلتی نه تنها برای حرکت مهم هستند، بلکه تنظیم کنندهی متابولیسم کل بدن میباشند. ماهیچهها ظرفیت قابل توجهی برای بازسازی پس از آسیب یا انطباق در پاسخ به تمرینات ورزشی دارند.
ژن Prox1برای تمایز سلولهای بنیادی عضلات اسکلتی که سلولهای Satelliteنام دارند، ضروری می باشد. در طول تمایز سلولهای satellite، میوتیوبهای چند هستهای طویلی را تشکیل می دهند، اگر ژن Prox1حذف گردد این میوتیوبها قادر به تمایز به سلولهای عضلاتی نخواهد بود. در شکل پروتئین میوزین در میوتیوبهای تمایز یافته به رنگ سبز دیده می شود.
ژن Prox1دارای نقش مهمی در زندگی جنین در تشکیل کبد، عروق لنفاوی و لنزها در چشم است. این ژن همچنین دارای یک جنبهی تاریک است، برای مثال نقش محوری در ابتلا به سرطان کولورکتال( Cell Reports2014) دارد. محققان انستیتوی تحقیقاتی Wihuriو دانشگاه هلیسنکی نشان دادند این ژن همچنین در سلولهای بنیادی ماهیچه های اسکلتی بیان میشود.
نتایج تعجب آور این مطالعه ی جدید که در مجله ی Nature Communicationsمنتشر شده است، نشان می دهد سلولهای بنیادی ماهیچههای اسکلتی یا همان سلولهای satelliteتنها زمانی به میوفیبریلها متمایز می شوند که ژن Prox1در آنها فعال باشد.
محققان دریافتند ژن Prox1در فیبرهای ماهیچهای آهسته در افراد بالغ که دارای ظرفیت استقامتی بالایی هستند و فعالیت متابولیکی بالایی دارند، نیز بیان میشود، حدود نیمی از فیبرهای عضلات اسکلتی درانسان بالغ را فیبرهای ماهیچه ای آهسته تشکیل میدهند.
نویسندهی ارشد این تحقیق Riikka Kiveläمی گوید: انتقال ژن Prox1به ماهیچههای سریع در موش سبب تبدیل آنها به فیبرهای ماهیچهای آهسته میشود، درحالیکه حذف ژن Prox1سبب افزایش فعالیت ژنهای فیبرهای سریع میگردد.
او افزود: نتایج ما نشان میدهد ژن Prox1در تمایز سلولهای satelliteو حفظ فیبرهای ماهیچهای آهسته، نقش اساسی دارد، این یافته ها راههای جدیدی را برای بررسی بیماریهای ماهیچه ای و متابولیکی نظیر دیابت نوع 2 گشوده است. در انسان ژن Prox1دارای پلیمورفسیم است و با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 ارتباط دارد.
منبع:www.sciencedaily.com/releases/2016/10/161012095822.htm